11.c PARODONTITIS – Die chronische Zahnbettentzündung

III. PARODONTITIS – Die chronische Zahnbettentzündung

Pathophysiologie der parodontalen Destruktion

Mikrobiologische Ätiologie: Parodontitis wird durch ein komplexes Mikrobiom pathogener Bakterien verursacht, insbesondere:

  • Porphyromonas gingivalis: Hauptpathogen, produziert Gingipaine (Cysteinproteasen)
  • Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Produziert Leukotoxin, befällt junge Erwachsene
  • Tannerella forsythia: Synergist, verstärkt Virulenz anderer Pathogene
  • Treponema denticola: Spirochäte mit Chymotrypsin-ähnlichen Proteasen

Immunpathogenese:

  1. Bakterielle Invasion: Penetration des Sulkusepithels durch Pathogene
  2. Innate Immunantwort: Aktivierung von Toll-like-Rezeptoren (TLR2, TLR4)
  3. Zytokin-Kaskade: Massive IL-1β, TNF-α, IL-6 Freisetzung
  4. Matrix-Metalloproteinasen: MMP-8, MMP-9 zerstören Kollagen
  5. Osteoklasten-Aktivierung: RANKL/OPG-System führt zu Knochenabbau
  6. Autoimmune Komponente: Molekulare Mimikry zwischen bakteriellen und humanen Antigenen

Parodontale Destruktion:

  • Attachment Loss: Zerstörung des Bindegewebsattachments
  • Taschenbildung: Apikale Migration des Saumepithels
  • Alveolarknochenverlust: Horizontaler und vertikaler Knochenabbau
  • Wurzelzementlyse: Resorption der Wurzeloberfläche

Systemische Auswirkungen:

  • Bakteriämie: Translokation parodontaler Pathogene
  • Endotheliale Dysfunktion: Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko
  • Insulin-Resistenz: Verschlechterung des Diabetes mellitus
  • Inflammatorische Marker: Erhöhung von CRP, Fibrinogen

Präzise Mittelauswahl

H25-22 Parodontitis

  • Spezifische Indikation: Chronische Entzündung des Zahnbettes (Parodontium)
  • Pathophysiologische Entsprechung: Destruktive Entzündung von Zahnfleisch, Wurzelhaut, Zement und Alveolarknochen
  • Anwendung: Bei aktiver parodontaler Entzündung mit Attachment Loss

H25-13 Gingivitis

  • Spezifische Indikation: Bakteriell verursachte Entzündung des marginalen Zahnfleisches
  • Pathophysiologische Entsprechung: Oberflächliche Entzündung ohne Attachment Loss
  • Anwendung: Bei isolierter Zahnfleischentzündung

H25-14 Papillitis

  • Spezifische Indikation: Zahnfleischentzündung der Interdentalpapille
  • Pathophysiologische Entsprechung: Lokalisierte Entzündung im Zahnzwischenraum
  • Anwendung: Bei spezifischer Papillen-Problematik

Behandlungsprotokoll

Einfache Laienbehandlung:

H25-22 Parodontitis (bei chronischer Zahnbettentzündung)
H25-13 Gingivitis (bei Zahnfleischentzündung)

Dosierung: 3x täglich 1 Globulus
Dauer: 8-12 Wochen

Erweiterte Therapeutenbehandlung:

Primäre Entzündungsbehandlung:
H25-22 Parodontitis
H25-13 Gingivitis
H25-14 Papillitis (bei Bedarf)

Anti-infektiöse Therapie:
H13-01+ Infektionskrankheiten, bakterielle
H25-20 Chronische stomatogene Infektion

Regenerative Peptidtherapie:
BC200-05* BPC-157 (Geweberegeneration)
BC200-01 GHK-Cu-Peptid (Kollagenbildung)
BC200-02 Thymosin Beta-4 (Zellproliferation)

Strukturproteine:
BC40-01* Kollagen (Parodontalfasern)
BC40-02* Elastin (Bindegewebselastizität)

Organregeneration:
RB37-01 Zahnbogen, oberer
RB37-07 Zahnbogen, unterer