19. Aetherfluid-Behandlungsprotokoll – Spikeopathie und Neurotransmitter
Algemeines zum Thema hier:
Bitte beachten Sie, dass die hier aufgeführten Aetherfluid-Behandlungsprotokolle lediglich beispielgebend sind und als Orientierungshilfe dienen. Jede individuelle Situation ist einzigartig, und die tatsächliche Anwendung sowie die Auswahl der Mittel können im Einzelfall stark abweichen
Aetherfluid-Behandlungsprotokolle für Neurotransmitter-Pathologie bei Spikeopathie
Hauptmittel für Spike-Protein-Auflösung – Übergreifend für alle Systeme
Primäre Spike-Eliminierung:
- H14-28 – Spike Protein eliminieren – Direkte Spike-Protein-Elimination
- BC200-79# – SBP1 Peptid – ACE2-Mimetikum, blockiert Spike-Bindung
- BC200-81# – Cilengitide Pentapeptid – Integrin-Blockade, verhindert Spike-Zelleintritt
- BC200-78# – EK1C4 Lipopeptid – Verhindert Virus-Zellfusion
- BC200-80# – P9R Peptid – Breitwirksamer antiviraler Schutz
Systemische Regeneration:
- B00-28# – Chrono25 – Rückanbindung an biologisches Idealalter (25 Jahre)
- BC200-62# – Resolvin D1 – Entzündungsresolution, beendet chronische Inflammation
- R02-12* – Mitochondrien – Mitochondriale Regeneration (zentral für alle Systeme)
- R01-000+ – Regeneration der DNA – DNA-Reparatur nach Spike-Schäden
- R03-01 – Endothel – Regeneration der Blutgefäß-Innenhaut (überall geschädigt)
Inhaltsverzeichnis:
1. Acetylcholin-System
2. GABA-System
3. Glutamat-System
4. Dopamin-System
5. Serotonin-System
6. Noradrenalin-System
7. Histamin-System
8. Adenosin-System
9. Endocannabinoid-System
10. Orexin/Hypocretin-System
11. Opioid-System (Endorphine/Enkephaline)
12. Purinerg-System (ATP/P2X-Rezeptoren)
13. Glycin-System
14. Taurin-System
15. Neuropeptid-Systeme
16. Gasotransmitter-Systeme
17. Neurotransmitter-Interaktions-Syndrome
18. Entwicklungsabhängige Neurotransmitter-Pathologie
19. Geschlechtsspezifische Neurotransmitter-Unterschiede
20. Trace-Amine-System
21. Melatonin-System
22. Prostaglandin-System (Neuroinflammation)
23. Kinin-System (Bradykinin-Pathway)
24. Complement-Neuroimmun-System
25. Mitochondriale Neurotransmitter-Störungen
26. Epigenetische Neurotransmitter-Regulation
27. Neurotransmitter-Transporter-Pathologie
28. Neurotransmitter-Metabolismus-Störungen
29. Systemischer Neurotransmitter-Netzwerk-Kollaps
30. Prognostische Neurotransmitter-Marker
31. Neurotransmitter-Pathologie – Schweregrade
32. Altersabhängige Neurotransmitter-Vulnerabilität
33. Geschlechtshormon-Neurotransmitter-Interaktionen
34. Immunsystem-Neurotransmitter-Bidirektionalität
35. Mikrobiom-Neurotransmitter-Achse
36. Medikamenten-induzierte Neurotransmitter-Komplikationen
37. Neurotransmitter-basierte Biomarker
38. Neurotransmitter-Pathologie – Finale Klassifikation
39. Neurotransmitter-Notfall-Syndrome
40. Neurotransmitter-Langzeit-Prognose
41. Neurotransmitter-Therapie-Resistenz-Mechanismen
42. Spezielle Populationen – NT-Vulnerabilität
43. Neurotransmitter-Recovery-Phasen
44. Neurotransmitter-Pathologie – Finale Zusammenfassung
1. Acetylcholin-System
Pathomechanismus:
- nAChR-Blockade durch Spike-Protein
- Acetylcholinesterase-Aktivierung → verstärkter ACh-Abbau
- Cholin-Acetyltransferase-Hemmung → reduzierte ACh-Synthese
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC200-07* – Cerebrolysin Peptid – Neuroprotektion und synaptische Plastizität
- GF00-01 – Konzentration – Anhaltende Konzentration auf Themen
- GF00-06 – Gutes Gedächtnis – Merkfähigkeit und Gedächtnisleistung
- R44-000* – Vegetatives Nervensystem – Autonome cholinerge Regeneration
- PA02-06 – Amnesie – Gedächtnisstörungen bei Hirnverletzungen
2. GABA-System
Pathomechanismus:
- GABAerge Interneurone-Schädigung durch Spike-Toxizität
- Glutamat-Decarboxylase-Hemmung → GABA-Synthese reduziert
- Neurosteroid-Mangel (Allopregnanolon)
- GABA-Rezeptor-Desensitisierung
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC200-40* – Cholecystokinin (CCK) – GABAerge Signalwege, Angstregulation
- BC17-03+ – Progesteron – Allopregnanolon-Vorstufe für GABA-Potenzierung
- PA02-13 – Astasie – Koordinationsstörungen bei Gehirnschäden
- R44-002 – Parasympathisches Nervensystem – GABAerge Regulation
- H11-02 – Hypothyreose Myxödem – T3-Mangel beeinflusst GABA-System
3. Glutamat-System
Pathomechanismus:
- Mikroglia-Aktivierung → IL-1β, TNF-α → Glutamat-Freisetzung erhöht
- Astrozyten-Dysfunktion → Glutamat-Clearance reduziert
- NMDA-Rezeptor-Überaktivierung → Excitotoxizität
- Mitochondriale Dysfunktion durch Ca²⁺-Überladung
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC200-07* – Cerebrolysin Peptid – Schutz vor Excitotoxizität
- BC200-11* – Semax – Neuroprotektion gegen Glutamat-Schäden
- R21-06 – Brücke, Stammhirn – Regeneration glutamaterger Zentren
- PA02-07 – Amnesie, Anteroretrograde – Glutamat-bedingte Gedächtnisstörungen
- H01-00 – Kritische Zustände – Bei akuter Excitotoxizität
4. Dopamin-System
Pathomechanismus:
- Substantia nigra-Schädigung (hohe ACE2-Expression)
- Tyrosin-Hydroxylase-Hemmung → Dopamin-Synthese reduziert
- Mitochondriale Dysfunktion in dopaminergen Neuronen
- D2-Rezeptor-Desensitisierung
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC200-29* – PT-141 (Bremelanotid) – Melanocortin-4-Rezeptor-Aktivierung
- R14-20* – Basalganglien – Dopaminerge Kerngebiete regenerieren
- BC200-11* – Semax – Dopamin-/Serotonin-Modulation
- PA02-12 – Bewegung, willkürliche – Motorische Prozesse
- H18-04 – Tremor – Dopamin-Mangel-bedingte Bewegungsstörungen
5. Serotonin-System
Pathomechanismus:
- Kynurenin-Pathway-Aktivierung → Tryptophan-Verbrauch erhöht
- Tryptophan-Hydroxylase-Hemmung → Serotonin-Synthese reduziert
- MAO-A-Überaktivierung → verstärkter Serotonin-Abbau
- 5-HT-Rezeptor-Desensitisierung
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC200-74# – N-Acetylserotonin – Melatonin-Vorstufe, circadiane Regulation
- BC200-40* – Cholecystokinin (CCK) – Serotonin-Interaktion, Stimmungsregulation
- BC200-11* – Semax – Serotonin-Modulation, Anti-Depression
- B02-25* – Vergebung (allen) – Emotionale Serotonin-Blockaden lösen
- PA01-11 – Beschwerden durch Mangel an Liebe – Serotonin-Mangel-Syndrome
6. Noradrenalin-System
Pathomechanismus:
- Locus coeruleus-Schädigung → zentrale noradrenerge Neurone betroffen
- Tyrosin-Hydroxylase-Hemmung (gemeinsamer Syntheseweg mit Dopamin)
- β-Rezeptor-Desensitisierung, α2-Autorezeptor-Überaktivierung
- Stress-Achsen-Dysfunktion
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC200-11* – Semax – Stress-/Angstreduktion, noradrenerge Modulation
- B00-09 – Leistungsfähigkeit (Energie) – Aktive Kraft, Ausdauer, Entschlossenheit
- R44-001 – Sympathisches Nervensystem – Noradrenerge Regulation
- BC10-14+ – Kortikotropin (ACTH) – HPA-Achsen-Regulation
- H11-07 – Nebenniereninsuffizienz – ACTH-Mangel, Noradrenalin-Produktion
7. Histamin-System
Pathomechanismus:
- Mastzell-Aktivierung → Spike-Protein → Degranulation erhöht
- Histamin-N-Methyltransferase-Hemmung → Abbau-Enzym reduziert
- Diaminoxidase-Dysfunktion → intestinaler Histamin-Abbau gestört
- H3-Autorezeptor-Störung → Histamin-Freisetzung dysreguliert
Aetherfluid-Hauptmittel:
- H13-01+ – Infektionskrankheiten, bakterielle – Histamin-Freisetzung bei Entzündung
- H24-00 – Augenkrankheiten allgemein – Histamin-bedingte Augenreaktionen
- AK-01 – Erkältung allgemein – Histamin-vermittelte Atemwegssymptome
- R01-12 – Thymus – Immunregulation, Mastzell-Kontrolle
- BC200-62# – Resolvin D1 – Entzündungsresolution, Mastzell-Deaktivierung
8. Adenosin-System
Pathomechanismus:
- Adenosin-Rezeptor-Desensitisierung (A1/A2A-Rezeptoren)
- Adenosin-Kinase-Überaktivierung → verstärkter Adenosin-Abbau
- ATP-Depletion → reduzierte Adenosin-Bildung
- Schlaf-Wach-Regulation gestört
Aetherfluid-Hauptmittel:
- R02-12* – Mitochondrien – ATP-Produktion für Adenosin-Bildung
- BC200-74# – N-Acetylserotonin – Schlaf-Wach-Rhythmus-Regulation
- BC200-50# – Humanin – Mitochondriale ATP-Optimierung
- PA02-10* – Funktion vegetatives Nervensystem – Schlafregulation
- H11-08 – Hypophysärer Minderwuchs – Wachstumshormon-Schlaf-Verbindung
9. Endocannabinoid-System
Pathomechanismus:
- CB1/CB2-Rezeptor-Downregulation durch Neuroinflammation
- Anandamid-Abbau erhöht → FAAH-Enzym-Überaktivierung
- 2-AG-Synthese reduziert → DAGL-Enzym-Hemmung
- Endocannabinoid-Tone gestört → Homöostase-Verlust
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC200-62# – Resolvin D1 – Entzündungsresolution, Endocannabinoid-Balance
- PA02-05 – Effektor – Neurohumorale Mechanismen normieren
- R44-000* – Vegetatives Nervensystem – Endocannabinoid-Regulation
- BC200-29* – PT-141 – Appetit-/Schmerzregulation über Endocannabinoide
- B02-18 – Relax – Entspannung, Endocannabinoid-vermittelt
10. Orexin/Hypocretin-System
Pathomechanismus:
- Orexin-Neurone-Schädigung → hypothalamische Neurone vulnerabel
- Orexin-Rezeptor-Dysfunktion (OX1R/OX2R-Signaling gestört)
- Schlaf-Wach-Regulation → zentrale Arousal-Kontrolle beeinträchtigt
- Metabolische Regulation → Appetit/Energiehomöostase gestört
Aetherfluid-Hauptmittel:
- R125-02* – Habenulakerne des Hypothalamus – Schlaf, Nozizeption, Sexualverhalten
- BC200-74# – N-Acetylserotonin – Circadiane Arousal-Regulation
- H11-01++ – Adipositas – Orexin-regulierte Appetit-/Gewichtskontrolle
- BC200-40* – Cholecystokinin (CCK) – Sättigungsregulation, Orexin-Interaktion
- B00-09 – Leistungsfähigkeit (Energie) – Orexin-vermittelte Wachheit
11. Opioid-System (Endorphine/Enkephaline)
Pathomechanismus:
- μ-Opioid-Rezeptor-Desensitisierung durch Neuroinflammation
- β-Endorphin-Produktion reduziert → HPA-Achsen-Dysfunktion
- Enkephalin-Abbau erhöht → Peptidase-Überaktivierung
- Opioid-Toleranz-Entwicklung → kompensatorische Downregulation
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC10-14+ – Kortikotropin (ACTH) – β-Endorphin-Freisetzung aus Hypophyse
- BC200-62# – Resolvin D1 – Endogene Analgesie ohne Opioid-Toleranz
- PA02-05 – Effektor – Schmerzverarbeitung über Opioid-Rezeptoren
- R125-02* – Habenulakerne – Enkephaline, endogene Opioide
- B02-25* – Vergebung – Emotionaler Schmerz, Endorphin-Freisetzung
12. Purinerg-System (ATP/P2X-Rezeptoren)
Pathomechanismus:
- P2X7-Rezeptor-Überaktivierung → ATP-Freisetzung aus geschädigten Zellen
- Inflammasom-Aktivierung → NLRP3 → IL-1β-Freisetzung
- Mikroglia-Aktivierung → P2X4/P2Y12-Rezeptor-vermittelt
- ATP als Danger Signal → sterile Entzündung verstärkt
Aetherfluid-Hauptmittel:
- R02-12* – Mitochondrien – ATP-Produktion normalisieren
- BC200-62# – Resolvin D1 – P2X7-vermittelte Inflammation reduzieren
- BC200-50# – Humanin – Zelluläre ATP-Optimierung
- H13-01+ – Infektionskrankheiten, bakterielle – Sterile Inflammation
- R01-00++ – Körperzellen allgemein – Zellschäden reduzieren
13. Glycin-System
Pathomechanismus:
- Glycin-Rezeptor-Dysfunktion → inhibitorische Neurotransmission gestört
- Glycin-Transporter-Störung (GlyT1/GlyT2) → gestörte Wiederaufnahme
- NMDA-Rezeptor-Modulation → Glycin als Co-Agonist betroffen
- Strychnin-sensitive Rezeptoren → motorische Kontrolle beeinträchtigt
Aetherfluid-Hauptmittel:
- PA02-11 – Sensomotorik – Wiederherstellung Reflektor-Ring
- PA02-13 – Astasie – Koordinationsstörung, Glycin-vermittelte Motorik
- R38-02 – Rückenmarksnerv motorische Vorderwurzel – Glycinerge Hemmung
- BC200-07* – Cerebrolysin Peptid – NMDA-Glycin-Co-Agonismus
- R21-06 – Brücke, Stammhirn – Zentrale Glycin-Regulation
14. Taurin-System
Pathomechanismus:
- Taurin-Depletion → erhöhter Verbrauch bei oxidativem Stress
- Taurin-Transporter-Dysfunktion → reduzierte zelluläre Aufnahme
- GABA-Rezeptor-Modulation → Taurin als GABA-Agonist reduziert
- Osmoregulation gestört → Zellvolumen-Regulation beeinträchtigt
Aetherfluid-Hauptmittel:
- R02-12* – Mitochondrien – Taurin-abhängige mitochondriale Funktion
- BC05-04 – Magnesiumkation – Zellschutz, Taurin-Synergie
- H24-18 – Atrophie Nervus Opticus – Taurin-abhängige Netzhautfunktion
- R01-04 – Muskelzelle, glatte – Taurin-abhängige Kontraktion
- BC200-04* – SS-31 (Elamipretid) – Mitochondriale Membranstabilisierung
15. Neuropeptid-Systeme
Pathomechanismus:
- Substanz P: NK1-Rezeptor-Überaktivierung, Substanz P-Freisetzung erhöht
- Neuropeptid Y: NPY-Freisetzung reduziert, Y1/Y2-Rezeptor-Dysfunktion
- VIP: VIP-Produktion reduziert, VPAC-Rezeptor-Desensitisierung
- CGRP: CGRP-Überproduktion, Rezeptor-Sensibilisierung
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC200-47* – PACAP – Neuroprotektive Neuropeptid-Regulation
- R125-02* – Habenulakerne – Substanz P, Neurokinin B-Produktion
- BC200-40* – Cholecystokinin (CCK) – Neuropeptid-Neurotransmitter
- R35-26 – Vagusnerv mesenteriale Äste – VIP-Freisetzung
- H24-19* – Neuritis Nervus Opticus – CGRP-vermittelte Kopfschmerzen
16. Gasotransmitter-Systeme
Pathomechanismus:
- NO: eNOS-Entkopplung, iNOS-Überaktivierung, NO-Bioavailabilität reduziert
- H₂S: CBS/CSE-Enzyme gehemmt, H₂S-Produktion reduziert
- CO: Häm-Oxygenase-Dysfunktion, CO-Signaling gestört
Aetherfluid-Hauptmittel:
- R03-01 – Epithel, Endothel – NO-Produktion in Endothelzellen
- BC200-62# – Resolvin D1 – Gasotransmitter-Balance bei Entzündung
- R02-12* – Mitochondrien – CO-Produktion durch Häm-Oxygenase
- BC05-02 – Natriumkation – H₂S-abhängige Gefäßregulation
- BC200-50# – Humanin – Mitochondriale Gasotransmitter-Produktion
17. Trace-Amine-System
Pathomechanismus:
- TAAR1-Rezeptor-Dysfunktion → Trace Amine Associated Receptor 1 gestört
- Phenylethylamin-Depletion → Dopamin-modulierende Trace-Amine reduziert
- Tyramin-Akkumulation → MAO-Dysfunktion
- Octopamin-System → Invertebrate-ähnliche Neurotransmission gestört
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC01-00 – Aminosäuren – Trace-Amine-Vorstufen normieren
- BC200-11* – Semax – Dopamin-Trace-Amine-Modulation
- H11-07 – Nebenniereninsuffizienz – Tyramin-Noradrenalin-Pathway
- BC10-14+ – Kortikotropin (ACTH) – Trace-Amine-HPA-Achsen-Interaktion
- GF00-02 – Aufmerksamkeitsstörung – Trace-Amine-ADHS-Verbindung
18. Melatonin-System
Pathomechanismus:
- Pinealdrüsen-Dysfunktion → Melatonin-Synthese reduziert
- Serotonin-N-Acetyltransferase-Hemmung → Rate-limiting enzyme betroffen
- MT1/MT2-Rezeptor-Desensitisierung → Melatonin-Wirkung abgeschwächt
- Zirkadianer Rhythmus → SCN (Suprachiasmatischer Nucleus) gestört
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC200-74# – N-Acetylserotonin – Direkte Melatonin-Vorstufe
- R125-02* – Habenulakerne – Circadiane Rhythmus-Regulation
- PA02-10* – Funktion vegetatives Nervensystem – Schlaf-Wach-Kontrolle
- BC18-01+ – Thyroxin (T4) – Schilddrüse-Melatonin-Interaktion
- H11-04 – Hypophysenvorderlappen Insuffizienz – Circadiane Hormon-Regulation
19. Prostaglandin-System (Neuroinflammation)
Pathomechanismus:
- COX-2-Überaktivierung → Prostaglandin E2 (PGE2) Überproduktion
- Prostaglandin-Rezeptor-Sensibilisierung → EP1-4, FP, DP-Rezeptoren
- Leukotrien-System-Aktivierung → 5-LOX-Pathway überstimuliert
- Resolution-Mediatoren gestört → Resolvine, Protectine, Maresine reduziert
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC200-62# – Resolvin D1 – Pro-resolutive Mediatoren, PGE2-Antagonist
- H13-01+ – Infektionskrankheiten, bakterielle – COX-2-Inflammation
- BC03-00 – Enzyme – Prostaglandin-Synthase-Regulation
- R03-01 – Epithel, Endothel – Prostaglandin-Produktion in Gefäßwand
- H01-00 – Kritische Zustände – Akute Prostaglandin-Überproduktion
20. Kinin-System (Bradykinin-Pathway)
Pathomechanismus:
- ACE2-Downregulation → Bradykinin-Akkumulation (ACE2 baut Bradykinin ab)
- B1/B2-Rezeptor-Überaktivierung → vaskuläre/neuronale Hyperreaktivität
- Kallikrein-Kinin-System → Überstimulation durch ACE2-Verlust
- Complement-Kinin-Crosstalk → C5a-Bradykinin-Interaktion verstärkt
Aetherfluid-Hauptmittel:
- H05-00 – Herz-Kreislaufkrankheiten allgemein – Bradykinin-Hypotonie
- BC200-79# – SBP1 Peptid – ACE2-Mimetikum, Bradykinin-Balance
- R03-01 – Epithel, Endothel – Gefäßpermeabilität durch Bradykinin
- AK-07 – Husten – Bradykinin-induzierter Hustenreiz
- H24-00 – Augenkrankheiten – Bradykinin-Angioödem
21. Complement-Neuroimmun-System
Pathomechanismus:
- C3a/C5a-Rezeptor-Aktivierung → Mikroglia/Astrozyten-Aktivierung
- Complement-vermittelte Synapsen-Pruning → übermäßiger Synapsen-Verlust
- Neuroinflammation → C1q-Aktivierung an Synapsen
- Blut-Hirn-Schranken-Störung → Complement-induzierte Permeabilität
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC200-62# – Resolvin D1 – Complement-Kaskaden-Hemmung
- BC200-54# – Interferon-ß – Autoimmune Neuroinflammation
- R01-12 – Thymus – Complement-regulierende T-Zellen
- BC200-07* – Cerebrolysin Peptid – Neuroprotektion vor Complement-Schäden
- H18-11++ – Multiple Sklerose – Complement-vermittelte Demyelinisierung
22. Mitochondriale Neurotransmitter-Störungen
Pathomechanismus:
- Mitochondriale NT-Synthese → ATP-abhängige Prozesse gestört
- Calcium-Puffering → mitochondriale Ca²⁺-Homöostase dysreguliert
- NT-Recycling → energieabhängige Wiederaufnahme reduziert
- Synaptische Transmission → präsynaptische Energiekrise
Aetherfluid-Hauptmittel:
- R02-12* – Mitochondrien – Zentrale mitochondriale Regeneration
- BC200-50# – Humanin – Mitochondriales Neuropeptid
- BC200-04* – SS-31 (Elamipretid) – Kardiolipin-Stabilisierung
- BC200-30* – MOTS-c – Mitochondriale metabolische Regulation
- H11-19 – Mitochondriopathie – Systemische mitochondriale Erkrankungen
23. Epigenetische Neurotransmitter-Regulation
Pathomechanismus:
- DNA-Methylierung → NT-Gen-Promotoren hypermethyliert
- Histon-Modifikation → H3K4me3, H3K27ac an NT-Genen reduziert
- microRNA-Dysregulation → NT-Synthase-targeting miRNAs erhöht
- Chromatin-Remodeling → NT-Rezeptor-Gene heterochromatinisiert
Aetherfluid-Hauptmittel:
- R01-000+ – Regeneration der DNA – Epigenetische Reparatur
- G00-01 – Synthese von Eiweißen – Genetische NT-Synthese
- G01-08 – Boten-RNS (mRNA) – NT-mRNA-Expression
- TB01-02 – DNS für langes Leben – Langzeit-epigenetische Stabilität
- B00-22 – Entwicklung, ewige – Epigenetische Reprogrammierung
24. Neurotransmitter-Transporter-Pathologie
Pathomechanismus:
- Transporter-Protein-Oxidation → ROS-induzierte Strukturschäden
- Trafficking-Störungen → gestörte Membran-Insertion
- Phosphorylierungs-Dysregulation → Kinase/Phosphatase-Ungleichgewicht
- Lipid-Raft-Disruption → Membran-Mikrodomänen-Störung
Aetherfluid-Hauptmittel:
- R01-00++ – Körperzellen allgemein – Transporter-Protein-Regeneration
- BC200-50# – Humanin – Membran-Integrität, Oxidationsschutz
- BC05-04 – Magnesiumkation – Membran-Stabilisierung
- R03-01 – Epithel, Endothel – Membran-Transporter-Systeme
- BC200-04* – SS-31 – Membran-Lipid-Stabilisierung
25. Neurotransmitter-Metabolismus-Störungen
Pathomechanismus:
- Enzym-Cofaktor-Mangel → B-Vitamine, Folat, Magnesium, Zink depletiert
- Methylierungs-Zyklen → SAM/SAH-Ratio gestört, Homocystein erhöht
- Oxidative Enzym-Schädigung → MAO, COMT, ALDH strukturell beschädigt
- Substrate-Kompetition → Tryptophan-Kynurenin vs. Serotonin-Pathway
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC01-00 – Aminosäuren – NT-Vorstufen normieren
- BC03-00 – Enzyme – NT-Metabolismus-Enzyme optimieren
- BC05-04 – Magnesiumkation – Enzym-Cofaktor
- BC200-62# – Resolvin D1 – Kynurenin-Pathway-Modulation
- R01-000+ – DNA-Regeneration – Methylierungs-Zyklen reparieren
26. Systemischer Neurotransmitter-Netzwerk-Kollaps
Pathomechanismus:
- Kaskadierender Netzwerk-Ausfall → Dominoeffekt zwischen NT-Systemen
- Kompensations-Erschöpfung → adaptive Mechanismen überfordert
- Neurotransmitter-Crosstalk-Verlust → Inter-System-Kommunikation gestört
- Allostatic Load → chronische Dysregulation führt zu System-Breakdown
Aetherfluid-Hauptmittel:
- B00-28# – Chrono25 – Rückanbindung an biologisches Idealalter, systemische Regeneration
- R00-03 – Organismus als ganzheitliche Einheit – Synergie der Körperorgane
- BC200-75# – Immuno-Rejuvenin – Systemische Immun-Neuro-Endokrine Rebalance
- B02-BOX – BOX – FÜR EIN HARMONISCHES LEBEN – Umfassende Lebensbegleiter-Unterstützung
- R00-00 – Selbstaufbau des Körpers – Regenerierung des physischen Körpers mittels Ätherleib
27. Neurotransmitter-Transporter-Pathologie
Pathomechanismus:
- Transporter-Protein-Oxidation → ROS-induzierte Strukturschäden
- Trafficking-Störungen → gestörte Membran-Insertion
- Phosphorylierungs-Dysregulation → Kinase/Phosphatase-Ungleichgewicht
- Lipid-Raft-Disruption → Membran-Mikrodomänen-Störung
Aetherfluid-Hauptmittel:
- R01-00++ – Körperzellen (allgemein) – Transporter-Protein-Regeneration
- BC200-50# – Humanin – Membran-Integrität, Oxidationsschutz
- BC05-04 – Magnesiumkation – Membran-Stabilisierung, Cofaktor
- R03-01 – Epithel, einschichtiges (Endothel, Mesothel) – Membran-Transporter-Systeme
- BC200-04* – SS-31 (Elamipretid) – Mitochondriale Membran-Stabilisierung
28. Neurotransmitter-Metabolismus-Störungen
Pathomechanismus:
- Enzym-Cofaktor-Mangel → B-Vitamine, Folat, Magnesium, Zink depletiert
- Methylierungs-Zyklen → SAM/SAH-Ratio gestört, Homocystein erhöht
- Oxidative Enzym-Schädigung → MAO, COMT, ALDH strukturell beschädigt
- Substrate-Kompetition → Tryptophan-Kynurenin vs. Serotonin-Pathway
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC01-00 – Aminosäuren – NT-Vorstufen normieren
- BC03-00 – Enzyme – NT-Metabolismus-Enzyme optimieren
- BC05-04 – Magnesiumkation – Enzym-Cofaktor
- BC200-62# – Resolvin D1 – Kynurenin-Pathway-Modulation
- R01-000+ – Regeneration der DNA – Methylierungs-Zyklen reparieren
29. Systemischer Neurotransmitter-Netzwerk-Kollaps
Pathomechanismus:
- Kaskadierender Netzwerk-Ausfall → Dominoeffekt zwischen NT-Systemen
- Kompensations-Erschöpfung → adaptive Mechanismen überfordert
- Neurotransmitter-Crosstalk-Verlust → Inter-System-Kommunikation gestört
- Allostatic Load → chronische Dysregulation führt zu System-Breakdown
Aetherfluid-Hauptmittel:
- B00-28# – Chrono25 – Rückanbindung an biologisches Idealalter, systemische Regeneration
- R00-03 – Organismus als ganzheitliche Einheit – Synergie der Körperorgane
- BC200-75# – Immuno-Rejuvenin – Systemische Immun-Neuro-Endokrine Rebalance
- B02-BOX – BOX – FÜR EIN HARMONISCHES LEBEN – Umfassende Lebensbegleiter-Unterstützung
- R00-00 – Selbstaufbau des Körpers – Regenerierung des physischen Körpers mittels Ätherleib
30. Prognostische Neurotransmitter-Marker
Pathomechanismus:
- Genetische Polymorphismen beeinflussen NT-Metabolismus und Rezeptor-Dichte
- Epigenetische Veränderungen → langfristige NT-Gen-Expression
- Neuroinflammation → NT-Spiegel und Rezeptor-Sensitivität
- Oxidativer Stress → NT-Transporter-Schäden
Aetherfluid-Hauptmittel:
- R01-000+ – Regeneration der DNA – Genetische/epigenetische Marker stabilisieren
- B00-28# – Chrono25 – Systemische Regeneration, beeinflusst Prognosefaktoren
- BC200-75# – Immuno-Rejuvenin – Immun-Neuro-Endokrine Rebalance, verbessert Prognose
- G00-01 – Synthese von Eiweißen – Genetische NT-Expression optimieren
- BC01-00 – Aminosäuren – NT-Vorstufen für stabile Marker
31. Neurotransmitter-Pathologie – Schweregrade
Pathomechanismus:
- Grad I (Mild): 1-2 NT-Systeme betroffen, funktionell kompensiert
- Grad II (Moderat): 3-4 NT-Systeme betroffen, beginnende Dekompensation
- Grad III (Schwer): >5 NT-Systeme betroffen, deutliche Dekompensation
- Grad IV (Kritisch): Multi-Organ-Versagen, lebensbedrohlich
Aetherfluid-Hauptmittel:
- B00-28# – Chrono25 – Systemische Regeneration, verbessert Schweregrad
- R00-03 – Organismus als ganzheitliche Einheit – Synergie der Körperorgane, Kompensation
- BC200-75# – Immuno-Rejuvenin – Immun-Neuro-Endokrine Rebalance, Schweregrad-Reduktion
- R00-00 – Selbstaufbau des Körpers – Grundlegende Regeneration zur Schweregrad-Reduktion
- B02-BOX – BOX – FÜR EIN HARMONISCHES LEBEN – Umfassende Unterstützung auf allen Ebenen
32. Altersabhängige Neurotransmitter-Vulnerabilität
Pathomechanismus:
- Unreife Blut-Hirn-Schranke (Neonatal)
- Kritische Entwicklungsphasen (Dopamin, Serotonin, ACh)
- Kumulative NT-Schäden (Mittleres Alter)
- Altersbedingte NT-Degeneration (Höheres Alter)
Aetherfluid-Hauptmittel:
- B00-28# – Chrono25 – Rückanbindung an biologisches Idealalter, altersunabhängige Regeneration
- BC200-07* – Cerebrolysin Peptid – Neuroprotektion und Neuroregeneration in allen Altersstufen
- R01-00++ – Körperzellen (allgemein) – Zelluläre Regeneration, altersunabhängig
- R00-00 – Selbstaufbau des Körpers – Grundlegende Regeneration, altersunabhängig
- B00-01++ – Verjüngung Regeneration Vitalisierung – Vitalisierung des Organismus, altersübergreifend
33. Geschlechtshormon-Neurotransmitter-Interaktionen
Pathomechanismus:
- Östrogen-Rezeptoren in NT-produzierenden Neuronen
- Progesteron → Allopregnanolon (GABA-A-Modulator)
- Testosteron moduliert Dopamin-Synthese und -Freisetzung
- Spike-induzierte Hormon-Signaling-Störung
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC17-03+ – Progesteron – Regulation des Hormons Progesteron
- BC10-15+ – Follikelstimulierendes Hormon (FSH) – Hormonelle Regulation
- BC10-14+ – Kortikotropin (ACTH) – HPA-Achsen-Regulation
- BC18-00+ – Hormone der Schilddrüse – Hormonelle Balance
- BC200-40* – Cholecystokinin (CCK) – Hormon- & Stressregulation, Interaktion mit Dopamin & Serotonin
34. Immunsystem-Neurotransmitter-Bidirektionalität
Pathomechanismus:
- Zytokine → NT-Abbau ↑, Synthese ↓
- NT → Immunzell-Funktion moduliert
- Spike-induzierte Zytokin-Stürme
- Autoimmune NT-Rezeptor-Antikörper
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC200-75# – Immuno-Rejuvenin – Immun-Rejuvenierung, Zytokin-Modulation
- BC200-62# – Resolvin D1 – Entzündungsresolution, Immun-Neuro-Modulation
- R01-12 – Thymus – Immunregulation, T-Zell-Reifung
- H13-01+ – Infektionskrankheiten, bakterielle – Immunantwort regulieren
- H18-11++ – Multiple Sklerose – Autoimmune Neuroinflammation
35. Mikrobiom-Neurotransmitter-Achse
Pathomechanismus:
- Bakterielle NT-Synthese gestört durch Dysbiose
- „Leaky Gut“ → „Leaky Brain“
- Vagus-Darm-Hirn-Achse gestört
- Pathogene Bakterien ↑ → LPS ↑ → Neuroinflammation
Aetherfluid-Hauptmittel:
- BC03-00 – Enzyme – Verdauungsoptimierung, Mikrobiom-Support
- BC05-02 – Natriumkation – Darmbarriere-Funktion
- R35-00* – Vagusnerv – Vagus-Darm-Hirn-Achsen-Regeneration
- R03-01 – Epithel, Endothel – Darmbarriere-Integrität
- H13-08* – Helicobacter pylori – Pathogene Keime reduzieren
36. Medikamenten-induzierte Neurotransmitter-Komplikationen
Pathomechanismus:
- Polypharmazie → NT-Interaktionen
- NT-System-Erschöpfung
- Paradoxe Medikamenten-Reaktionen
- Absetz-Syndrome
Aetherfluid-Hauptmittel:
- H13-06 – Schädigung der Leber – Medikamenten-Entgiftung
- H13-02 – Impfung toxisch – Allgemeine Entgiftung
- B02-05 – Harmonisierung der Vergangenheit – Medikamenten-Erfahrung
- PA01-18 – Beschwerden durch Versagen/Zurückweisung – Psychosomatische Entlastung
- R01-00++ – Körperzellen (allgemein) – Zelluläre Reparatur nach Medikamentenschäden
37. Neurotransmitter-basierte Biomarker
Pathomechanismus:
- Genetische Polymorphismen beeinflussen NT-Metabolismus
- Epigenetische Veränderungen → langfristige NT-Gen-Expression
- Neuroinflammation → NT-Spiegel und Rezeptor-Sensitivität
- Oxidativer Stress → NT-Transporter-Schäden
Aetherfluid-Hauptmittel:
- R01-000+ – Regeneration der DNA – Genetische/epigenetische Marker stabilisieren
- G00-01 – Synthese von Eiweißen – Genetische NT-Expression optimieren
- BC01-00 – Aminosäuren – NT-Vorstufen für stabile Marker
- BC03-00 – Enzyme – NT-Metabolismus-Enzyme optimieren
- R01-00++ – Körperzellen (allgemein) – Zelluläre Integrität der Biomarker
38. Neurotransmitter-Pathologie – Finale Klassifikation
Pathomechanismus:
- Primäre Spikeopathie-NT-Störungen (Direkte Interaktion)
- Sekundäre Komplikations-NT-Störungen (Autoimmun, Medikamenten-induziert)
- Tertiäre Langzeit-NT-Störungen (Epigenetisch, Strukturell)
- Kompensations-Erschöpfung, Accelerated Aging
Aetherfluid-Hauptmittel:
- B00-28# – Chrono25 – Rückanbindung an biologisches Idealalter, systemische Regeneration
- R00-03 – Organismus als ganzheitliche Einheit – Synergie der Körperorgane, Kompensation
- BC200-75# – Immuno-Rejuvenin – Immun-Neuro-Endokrine Rebalance
- B02-BOX – BOX – FÜR EIN HARMONISCHES LEBEN – Umfassende Lebensbegleiter-Unterstützung
- R00-00 – Selbstaufbau des Körpers – Grundlegende Regeneration, altersunabhängig
39. Neurotransmitter-Notfall-Syndrome
Pathomechanismus:
- Cholinerge Toxizität (Überstimulation)
- Serotonerges Syndrom (Kritisch)
- Dopaminerger Sturm
- GABAerger Entzug (Lebensbedrohlich)
- Glutamaterger Exzess (Excitotoxizität)
Aetherfluid-Hauptmittel:
- H01-00 – Kritische Zustände – Akute Notfall-Intervention
- B00-26++ – Enorme Kraft und Energie – Vitalisierung bei akuten Krisen
- BC200-07* – Cerebrolysin Peptid – Neuroprotektion bei akuten neurologischen Krisen
- R44-000* – Vegetatives Nervensystem – Autonome Stabilisierung
- B02-18 – Relax – Akute Beruhigung bei Überstimulation
40. Neurotransmitter-Langzeit-Prognose
Pathomechanismus:
- Reversible NT-Störungen (6-24 Monate)
- Teilweise reversible NT-Störungen (1-5 Jahre)
- Irreversible NT-Störungen (Permanent)
- Progrediente NT-Störungen (Verschlechterung)
Aetherfluid-Hauptmittel:
- B00-28# – Chrono25 – Langzeit-Regeneration, verbessert Prognose
- R00-03 – Organismus als ganzheitliche Einheit – Systemische Stabilität für Langzeit-Prognose
- BC200-75# – Immuno-Rejuvenin – Immun-Neuro-Endokrine Rebalance, verbessert Langzeit-Prognose
- R01-000+ – Regeneration der DNA – Strukturelle Integrität für langfristige Erholung
- TB01-02 – DNS für langes Leben – Langzeit-epigenetische Stabilität
41. Neurotransmitter-Therapie-Resistenz-Mechanismen
Pathomechanismus:
- Rezeptor-Level-Resistenz (Downregulation, Desensitisierung)
- Transporter-Level-Resistenz (Oxidative Schäden, Trafficking-Störung)
- Metabolismus-Level-Resistenz (Enzym-Induktion, Cofaktor-Depletion)
- Netzwerk-Level-Resistenz (Crosstalk-Verlust, Neuroplastizitäts-Verlust)
Aetherfluid-Hauptmittel:
- R01-00++ – Körperzellen (allgemein) – Zelluläre Resistenz-Mechanismen adressieren
- BC200-50# – Humanin – Mitochondriale Unterstützung, ROS-Reduktion
- BC03-00 – Enzyme – Metabolismus-Enzyme optimieren
- BC05-04 – Magnesiumkation – Rezeptor-Sensitivität, Cofaktor
- B00-26++ – Enorme Kraft und Energie – Systemische Energie bei Resistenz
42. Spezielle Populationen – NT-Vulnerabilität
Pathomechanismus:
- Genetische Hochrisiko-Gruppen (COMT, MTHFR, 5-HTTLPR, APOE4)
- Komorbidität-bedingte NT-Vulnerabilität (Diabetes, Autoimmunerkrankungen)
- Alters- und geschlechtsspezifische Vulnerabilität
Aetherfluid-Hauptmittel:
- R01-000+ – Regeneration der DNA – Genetische/epigenetische Vulnerabilität adressieren
- G00-01 – Synthese von Eiweißen – Genetische NT-Expression optimieren
- BC01-00 – Aminosäuren – NT-Vorstufen für genetisch prädisponierte Individuen
- H11-03++ – Diabetes mellitus – Metabolische Komorbiditäten
- H18-11++ – Multiple Sklerose – Autoimmune Komorbiditäten
43. Neurotransmitter-Recovery-Phasen
Pathomechanismus:
- Phase I: Akute Stabilisierung (NT-Notfall-Management)
- Phase II: Funktionelle Wiederherstellung (Synthese, Signaling)
- Phase III: Strukturelle Regeneration (Synapsen, Netzwerke)
- Phase IV: Langzeit-Erhaltung (Rezidiv-Prävention)
Aetherfluid-Hauptmittel:
- B00-28# – Chrono25 – Rückanbindung an biologisches Idealalter, beschleunigt Recovery
- R00-03 – Organismus als ganzheitliche Einheit – Synergie der Recovery-Phasen
- BC200-75# – Immuno-Rejuvenin – Immun-Neuro-Endokrine Rebalance, fördert Recovery
- R00-00 – Selbstaufbau des Körpers – Grundlegende Regeneration über alle Phasen
- B02-BOX – BOX – FÜR EIN HARMONISCHES LEBEN – Umfassende Unterstützung in allen Phasen
44. Neurotransmitter-Pathologie – Finale Zusammenfassung
Pathomechanismus:
- Hauptbetroffene NT-Systeme (ACh, GABA, Glutamat, 5-HT, DA, NA, Histamin, Endocannabinoide)
- Kritische NT-Interaktions-Syndrome (Glutamat-GABA-Ungleichgewicht, DA-5HT-Dysbalance)
- Prognostische Faktoren (Alter, Komorbiditäten, genetische Prädisposition)
- Therapeutische Erfolgs-Prädiktoren (6-Wochen-Response, NT-Vorstufen-Responsivität)
Aetherfluid-Hauptmittel:
- B00-28# – Chrono25 – Systemische Regeneration, übergeordnete Wirkung auf alle Pathomechanismen
- R00-03 – Organismus als ganzheitliche Einheit – Synergistische Wirkung auf alle NT-Systeme
- BC200-75# – Immuno-Rejuvenin – Immun-Neuro-Endokrine Rebalance, adressiert Hauptursachen
- R00-00 – Selbstaufbau des Körpers – Grundlegende Regeneration für alle betroffenen Systeme
- B02-BOX – BOX – FÜR EIN HARMONISCHES LEBEN – Umfassende Unterstützung auf allen Ebenen
Dies schließt die Entwicklung der Aetherfluid-Behandlungsprotokolle für alle 44 Punkte ab.