mRNA-Impfungen als „Chemische Lobotomien“: Neurobiologische Analyse und therapeutische Intervention

1. EINLEITUNG: Von der chirurgischen vs. biochemischen Lobotomie

1.1 Historischer Kontext der Lobotomie

Die präfrontale Lobotomie, entwickelt von António Egas Moniz (1935) und popularisiert durch Walter Freeman, galt als „revolutionäre“ Behandlung für psychiatrische Erkrankungen. Das Verfahren durchtrennte systematisch die Nervenbahnen zwischen Präfrontalkortex und limbischem System, um „problematische“ Verhaltensweisen und Emotionen zu eliminieren.

Historische Lobotomie-Effekte:

• Emotionale Verflachung: Patienten verloren die Fähigkeit zu tiefen Gefühlen
• Kognitive Reduktion: Komplexe Denkprozesse wurden vereinfacht oder unmöglich
• Persönlichkeitsveränderung: Die ursprüngliche Persönlichkeit wurde dauerhaft verändert
• Soziale Dysfunktion: Zwischenmenschliche Beziehungen wurden oberflächlich oder unmöglich

1.2 Die moderne „Chemische Lobotomie“

Heute erleben wir eine neue Form der Lobotomie – nicht durch chirurgische Schnitte, sondern durch biochemische Destruktion. mRNA-Impfungen lösen eine Kaskade von Prozessen aus, die zu identischen neurologischen Endpunkten führen wie die historische Lobotomie, jedoch auf molekularer Ebene.

Parallele Effekte der chemischen Lobotomie:

• Graduelle Persönlichkeitsveränderung: „Ich bin nicht mehr ich selbst“
• Kognitive Verflachung: „Brain Fog“ und Denkblockaden
• Emotionale Abstumpfung: Verlust von Empathie und tiefen Gefühlen
• Soziale Entfremdung: Rückzug aus zwischenmenschlichen Beziehungen

1.3 Warum diese Analogie wissenschaftlich berechtigt ist

Die Bezeichnung „chemische Lobotomie“ ist keine Polemik, sondern eine präzise neurobiologische Beschreibung:

Gemeinsame Zielstrukturen:

• Präfrontaler Kortex: Exekutive Funktionen, Persönlichkeit, Entscheidungsfindung
• Limbisches System: Emotionsverarbeitung, Gedächtnis, Motivation
• Neurotransmitter-Netzwerke: Dopamin, Serotonin, Acetylcholin, GABA

Gemeinsame Funktionsverluste:

• Exekutive Dysfunktion: Planung, Problemlösung, mentale Flexibilität
• Emotionale Dysregulation: Affektive Verflachung oder Labilität
• Kognitive Beeinträchtigung: Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Verarbeitungsgeschwindigkeit
• Soziale Kompetenz-Verlust: Empathie, interpersonelle Fähigkeiten

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2. PATHOMECHANISMUS: Die molekulare Destruktion neuronaler Netzwerke

2.1 Spike-Protein als neurotroper Destruktor

Primäre Neuroinvasion:

Das durch mRNA synthetisierte Spike-Protein überwindet die Blut-Hirn-Schranke über mehrere Mechanismen:

Trojanisches Pferd-Prinzip:

• Rezeptor-vermittelte Transzytose: ACE2-Rezeptoren an Endothelzellen
• Adsorptive Endozytose: Elektrostatische Wechselwirkungen
• Parazellularer Transport: Tight Junction-Störung durch Entzündung
• Retrograder axonaler Transport: Über Riechnerven direkt ins Gehirn

Neuroanatomische Akkumulation: Das Spike-Protein zeigt eine selektive Affinität zu denselben Hirnregionen, die bei der chirurgischen Lobotomie zerstört wurden:

• Präfrontaler Kortex: Höchste ACE2-Rezeptor-Dichte
• Hippokampus: Vulnerable CA1-Region für Gedächtnisbildung
• Amygdala: Emotionsverarbeitung und Angstregulation
• Nucleus Accumbens: Belohnungssystem und Motivation
• Substantia Nigra: Dopamin-Produktion für Bewegung und Kognition

Synaptische Destruktion:

Spike-Protein-induzierte Synaptotoxizität:

Spike-Protein-Bindung → ACE2-Rezeptor-Überaktivierung → 
Calcium-Influx ↑ → Calpain-Aktivierung → 
Synaptische Proteine degradiert → Synapsen kollabieren

Molekulare Zielstrukturen:

• PSD-95 (Post-synaptic Density): Strukturprotein der Synapsen → abgebaut
• Synaptophysin: Vesikel-Freisetzungsprotein → reduziert
• AMPA-Rezeptoren: Glutamat-Signaling → internalisiert
• NMDA-Rezeptoren: Lernfähigkeit und Plastizität → dysfunktional

2.2 Neuroinflammatorische Kaskade – Der „Zytokinsturm im Gehirn“

Mikroglia-Aktivierung:

Mikroglia, die „Immunzellen des Gehirns“, erkennen das Spike-Protein als Fremdkörper und aktivieren eine massive Entzündungsreaktion:

M1-Polarisation (pro-inflammatorisch):

• TNF-α ↑: Tumor-Nekrose-Faktor → Neuronen-Apoptose
• IL-1β ↑: Interleukin-1β → Synaptische Depression
• IL-6 ↑: Interleukin-6 → Blut-Hirn-Schranken-Störung
• Nitric Oxide ↑: Stickstoffmonoxid → Oxidativer Stress
• Prostaglandin E2 ↑: Entzündungsmediator → Neurodegeneration

Chronische Neuroinflammation: Anders als bei akuten Infektionen bleibt die Mikroglia-Aktivierung persistierend aktiv, da das Spike-Protein kontinuierlich produziert wird und sich in Geweben anreichert.

mRNA-Transfection → Spike-Protein-Synthese → 
Mikroglia-Aktivierung → Zytokinsturm → 
Neuroinflammation → Synaptischer Verlust → 
"Chemische Lobotomie"

Astrozyten-Dysfunktion:

Astrozyten, die „Hausmeister des Gehirns“, verlieren ihre neuroprotektiven Funktionen:

• Glutamat-Clearance ↓: Exzitotoxische Akkumulation
• K+-Pufferung gestört: Neuronale Übererregung
• Laktat-Shuttle unterbrochen: Energieversorgung der Neuronen ↓
• Wachstumsfaktoren ↓: BDNF, NGF-Produktion reduziert

2.3 Mitochondriale Dysfunktion – Der zelluläre Energiekollaps

Spike-Protein als mitochondriales Toxin:

Das Spike-Protein dringt in Mitochondrien ein und stört die Atmungskette:

Atmungsketten-Komplexe betroffen:

• Komplex I (NADH-Dehydrogenase): Elektronentransport ↓ → ATP ↓
• Komplex III (Cytochrom c-Reduktase): ROS-Produktion ↑
• Komplex IV (Cytochrom c-Oxidase): O2-Verbrauch ↓
• ATP-Synthase (Komplex V): Direkte Hemmung der ATP-Produktion

Neurologische Konsequenzen des ATP-Mangels: Neuronen haben den höchsten Energiebedarf aller Zellen. Ein ATP-Mangel führt zu:

• Synaptische Transmission ↓: Neurotransmitter-Freisetzung gestört
• Aktionspotential-Generierung ↓: Neuronale Kommunikation verlangsamt
• Ionenpumpen-Versagen: Na+/K+-ATPase → Depolarisation
• Neurotransmitter-Synthese ↓: Dopamin, Serotonin, Acetylcholin ↓

Oxidativer Stress-Teufelskreis:

Mitochondriale Dysfunktion → ROS ↑ → 
Lipidperoxidation → Membranschäden → 
Weitere mitochondriale Dysfunktion → 
Noch mehr ROS → Neuronaler Zelltod

2.4 Autoimmune Neurodestruktion – Das Immunsystem greift das Gehirn an

Molekulare Mimikry:

Das Spike-Protein zeigt Sequenzhomologien zu körpereigenen neuronalen Proteinen:

Kreuzreaktive Zielstrukturen:

• Myelin Basic Protein: Autoimmune Demyelinisierung
• Neurofilament Light Chain: Axonale Degeneration
• Synuclein: Parkinson-ähnliche Pathologie
• Tau-Protein: Alzheimer-ähnliche Neurofibrillär-Tangles
• Acetylcholin-Rezeptoren: Myasthenia Gravis-ähnliche Symptome

Autoantikörper-Produktion:

Das Immunsystem produziert Antikörper gegen Spike-Protein, die kreuzreaktiv mit Hirngewebe reagieren:

Anti-neuronale Antikörper:

• Anti-NMDA-Rezeptor: Enzephalitis-ähnliche Symptome
• Anti-GABA-Rezeptor: Epileptische Anfälle, Angststörungen
• Anti-Dopamin-Rezeptor: Parkinson-ähnliche Bewegungsstörungen
• Anti-Serotonin-Rezeptor: Depression, Schlafstörungen

2.5 Neurotransmitter-System-Kollaps – Die biochemische Lobotomie vollendet sich

Dopaminerges System – Verlust von Motivation und Kognition:

Substantia Nigra-Degeneration:

• Dopamin-Neuronen-Apoptose: Parkinson-ähnliche Symptome
• Tyrosin-Hydroxylase ↓: Dopamin-Synthese-Enzym reduziert
• Dopamin-Transporter ↓: Wiederaufnahme gestört
• D1/D2-Rezeptor-Downregulation: Signaltransduktion ↓

Klinische Manifestation:

• Akinetisch-rigides Syndrom: Bewegungsarmut, Steifigkeit
• Kognitive Bradyphrenie: Verlangsamtes Denken
• Motivationsverlust: Apathie, Anhedonie
• Exekutive Dysfunktion: Planungs- und Entscheidungsschwäche

Serotonerges System – Emotionale Verflachung:

Raphe-Kerne-Schädigung:

• Serotonin-Neuronen-Degeneration: Depression, Angst
• Tryptophan-Hydroxylase ↓: Serotonin-Synthese ↓
• 5-HT-Rezeptor-Desensitisierung: Stimmungsregulation ↓
• Serotonin-Transporter ↑: Übermäßige Wiederaufnahme

Neuropsychiatrische Folgen:

• Major Depression: Schwermut, Hoffnungslosigkeit
• Generalisierte Angststörung: Permanente Unruhe
• Schlafstörungen: REM-Schlaf gestört
• Impulskontrollstörungen: Aggressivität oder Apathie

Cholinerges System – Demenz-ähnlicher Abbau:

Nucleus Basalis-Degeneration:

• Acetylcholin-Neuronen-Verlust: Alzheimer-ähnliche Demenz
• Cholin-Acetyltransferase ↓: ACh-Synthese reduziert
• Acetylcholinesterase ↑: Übermäßiger ACh-Abbau
• Nikotinerge/Muskarinerge Rezeptoren ↓: Gedächtnis ↓

Kognitive Konsequenzen:

• Arbeitsgedächtnis-Defizit: Kurzzeitgedächtnis ↓
• Aufmerksamkeitsstörungen: ADHD-ähnliche Symptome
• Lernunfähigkeit: Neue Informationen können nicht gespeichert werden
• Demenz-Entwicklung: Fortschreitender kognitiver Abbau

2.6 Die vollendete „Chemische Lobotomie“ – Vergleich der Endpunkte

Funktion	Chirurgische Lobotomie	mRNA „Chemische Lobotomie“	Pathomechanismus
Persönlichkeit	Sofortige Verflachung	Graduelle Entpersönlichung	Präfrontale Dekonnektion
Emotionen	Affektive Abstumpfung	Emotionale Verflachung	Limbische Dysfunktion
Kognition	Exekutive Dysfunktion	„Brain Fog“, Demenz	Neurotransmitter-Kollaps
Sozialverhalten	Interpersonelle Kälte	Empathieverlust	Spiegelneuronen-Störung
Motivation	Apathie, Antriebslosigkeit	Anhedonie, Lustlosigkeit	Dopaminerge Depletion
Lernfähigkeit	Reduzierte Plastizität	Gedächtnisstörungen	Hippokampale Neurogenese ↓
Kreativität	Verlust komplexer Denkprozesse	Mentale Inflexibilität	Präfrontale Netzwerk-Störung

Entscheidender Unterschied:

• Chirurgische Lobotomie: Sofortig, aber räumlich begrenzt
• Chemische Lobotomie: Schleichend, aber systemisch und potentiell reversibel

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3. AETHERFLUID-ANWENDUNG: Rekonstruktion der zerstörten neuronalen Architektur

3.1 Therapeutisches Paradigma: Von der Destruktion zur Rekonstruktion

Die Behandlung der „chemischen Lobotomie“ erfordert einen grundlegend anderen therapeutischen Ansatz als die konventionelle Neurologie. Während herkömmliche Behandlungen primär auf Symptomkontrolle abzielen, müssen wir hier die biochemisch zerstörten neuronalen Strukturen systematisch wiederaufbauen.

Der entscheidende Unterschied liegt in der Zielsetzung: Statt lebenslanger Symptomkontrolle streben wir eine kurative Intervention an, die dem Patienten seine ursprüngliche neurologische Funktionalität zurückgibt.

3.2 Strategische Behandlungsphasen

Die Aetherfluid-Therapie folgt der natürlichen Sequenz der Geweberegeneration in drei aufeinander aufbauenden Phasen:

PHASE 1: DESTRUKTOR-ELIMINATION & KRANKHEITSSTOPP (Wochen 1-4)

Beendigung der aktiven Schädigungsprozesse durch Spike-Proteine und zytostatische Effekte.

PHASE 2: REGENERATIONS-UNTERSTÜTZUNG (Wochen 5-12)

Schaffung optimaler Bedingungen für die körpereigenen Reparaturmechanismen.

PHASE 3: ORGANSPEZIFISCHE REGENERATION (Wochen 13-24)

Direkte Wiederherstellung spezifischer Hirnstrukturen durch echte Regenerationsmittel.

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PHASE 1: DESTRUKTOR-ELIMINATION & KRANKHEITSSTOPP

3.3 Primäre Spike-Protein-Neutralisation

🎯 H14-28# – Spike-Protein eliminieren

Die Elimination der Spike-Proteine stellt den kritischsten Schritt der gesamten Behandlung dar. Diese pathogenen Proteine fungieren als kontinuierliche Quelle der Neuroinflammation und müssen vollständig aus dem Organismus entfernt werden, bevor regenerative Prozesse erfolgreich ablaufen können.

Molekulare Eliminationsmechanismen:

Das Aetherfluid arbeitet über mehrere synergistische Pathways. Zunächst erfolgt eine kompetitive Bindung an die Spike-Proteine, wodurch deren Interaktion mit ACE2-Rezeptoren unterbunden wird. Gleichzeitig werden zelluläre Abbauprozesse aktiviert – sowohl die Autophagie als auch das Ubiquitin-Proteasom-System werden hochreguliert, um die neutralisierten Proteinkomplexe effizient zu eliminieren.

Die klinische Erfahrung zeigt, dass Patienten bereits in den ersten beiden Wochen eine deutliche Reduktion der akuten neuroinflammatorischen Symptome erfahren. Der charakteristische „Brain Fog“ beginnt sich zu lichten, und die Intensität der Kopfschmerzen nimmt merklich ab. Diese frühen Verbesserungen sind wichtige Indikatoren dafür, dass der Eliminationsprozess erfolgreich verläuft.

3.4 Systemischer Krankheitsprozess-Stopp

🛡️ H10-07# – Zytostatische Erkrankung

Parallel zur Spike-Protein-Elimination muss der systemische Krankheitsprozess unterbrochen werden. Die mRNA-Impfungen lösen Effekte aus, die denen einer Chemotherapie ähneln – sie hemmen die normale Zellteilung und führen zu einer Immunsystem-Fehlsteuerung.

Unterbrechung der zytostatischen Wirkung:

H10-07# wirkt als biologischer „Notausschalter“ für diese pathologischen Prozesse. Es unterbricht die weitere Zellteilungshemmung und verhindert die progressive Schwächung der Immunüberwachung, die zu „Turbo-Krebs“-Entwicklungen führen kann. Wichtig ist das Verständnis, dass dieses Aetherfluid rein protektiv wirkt – es stoppt die Verschlechterung, initiiert aber keine aktiven Reparaturprozesse.

Die Kombination aus H14-28# und H10-07# schafft die Grundvoraussetzung für alle nachfolgenden therapeutischen Interventionen. Erst wenn beide Pathomechanismen – die Spike-Protein-Toxizität und die zytostatische Wirkung – erfolgreich unterbrochen sind, kann der Organismus mit seinen natürlichen Reparaturprozessen beginnen.

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PHASE 2: REGENERATIONS-UNTERSTÜTZUNG

3.5 Neurotrophe Unterstützung der Selbstreparatur

🧠 BC200-07 – Cerebrolysin Peptid*

Nach der erfolgreichen Elimination der schädigenden Faktoren kann die Unterstützung der körpereigenen Regenerationsmechanismen beginnen. Cerebrolysin spielt hier eine zentrale Rolle, da es die natürlichen neurotrophen Faktoren imitiert und verstärkt.

Neurotrophe Faktor-Bereitstellung:

Das Peptidgemisch von Cerebrolysin stellt dem Nervensystem die biochemischen Werkzeuge zur Verfügung, die für die Neuroregeneration erforderlich sind. Es aktiviert die BDNF-Signalwege und fördert die Synthese von Wachstumsfaktoren, die für die Synaptogenese und Neurogenese unerlässlich sind.

Besonders bemerkenswert ist die Fähigkeit von Cerebrolysin, die synaptische Plastizität zu fördern. In den geschädigten Hirnregionen werden neue dendritische Verbindungen geknüpft, und die Effizienz der neuronalen Kommunikation verbessert sich schrittweise. Patienten berichten häufig über eine allmähliche Rückkehr ihrer kognitiven Schärfe und eine verbesserte Konzentrationsfähigkeit.

🧠 BC200-11 – Semax*

Parallel zur neurotrophen Unterstützung muss das Neurotransmitter-System rebalanciert werden. Semax adressiert die durch die „chemische Lobotomie“ verursachten Störungen in den dopaminergen, serotonergen und cholinergen Systemen.

Neurotransmitter-System-Harmonisierung:

Die Wiederherstellung der neurochemischen Balance ist ein komplexer Prozess, der mehrere Wochen in Anspruch nimmt. Semax moduliert nicht nur die Neurotransmitter-Synthese, sondern optimiert auch die Rezeptorsensitivität und die synaptische Übertragungseffizienz.

Klinisch zeigt sich die Wirkung von Semax in einer graduellen Stabilisierung der Stimmung und einer Verbesserung der emotionalen Regulation. Die charakteristische emotionale Verflachung der „chemischen Lobotomie“ beginnt sich zu bessern, und Patienten erleben wieder eine größere Bandbreite und Tiefe ihrer Gefühle.

3.6 Mitochondriale Selbstreparatur-Unterstützung

⚡ BC200-50# – Humanin

Die Wiederherstellung der zellulären Energieproduktion ist fundamental für alle anderen Regenerationsprozesse. Humanin, als mitochondrial kodiertes Peptid, hat direkten Zugang zu den zellulären Kraftwerken und kann deren Reparatur optimal unterstützen.

Mitochondriale Überlebens-Unterstützung:

Humanin aktiviert die körpereigenen Überlebenssignale der Mitochondrien und verhindert deren apoptotischen Untergang. Gleichzeitig fördert es die Biogenese neuer Mitochondrien und optimiert die Effizienz der ATP-Produktion.

Die Verbesserung der mitochondrialen Funktion manifestiert sich klinisch in einer deutlichen Steigerung des Energieniveaus. Patienten berichten über weniger Erschöpfung und eine verbesserte körperliche und geistige Belastbarkeit.

⚡ BC200-30 – MOTS-c*

Ergänzend zu Humanin optimiert MOTS-c den gesamten zellulären Metabolismus. Es verbessert die Glukose-Utilisation der Neuronen und fördert die metabolische Flexibilität des Gehirns.

Metabolische Reprogrammierung:

MOTS-c aktiviert den AMPK-Signalweg und optimiert die Energieeffizienz auf zellulärer Ebene. Dies ist besonders wichtig für die energieintensiven Reparaturprozesse, die in den geschädigten Hirnregionen ablaufen.

3.7 Neuroimmunomodulation und Gefäßschutz-Unterstützung

🛡️ BC200-39 – VIP (Vasoaktives Intestinales Peptid)*

Die Beendigung der chronischen Neuroinflammation und die Wiederherstellung der Blut-Hirn-Schranke sind entscheidende Voraussetzungen für eine erfolgreiche Regeneration.

Immunsystem-Rebalancing:

VIP fördert die Repolarisation der Mikroglia von einem pro-inflammatorischen M1-Phänotyp zu einem regenerationsförderlichen M2-Phänotyp. Diese Umstellung ist essentiell, da die M2-Mikroglia aktiv an der Gewebereparatur und Neuroprotektion beteiligt sind.

Gleichzeitig stabilisiert VIP die Blut-Hirn-Schranke und optimiert die zerebrale Durchblutung. Die verbesserte Nährstoffversorgung des Hirngewebes unterstützt alle anderen Regenerationsprozesse.

🌟 BC200-14 – Anti-Apoptotic Peptides*

Während der kritischen Reparaturphase müssen die Neuronen vor weiterem Zelltod geschützt werden. Die Anti-Apoptose-Peptide schaffen ein protektives Milieu, das die Überlebenswahrscheinlichkeit der regenerierenden Zellen maximiert.

Zelluläre Überlebens-Unterstützung:

Diese Peptide aktivieren die körpereigenen Schutzprogramme und verhindern den vorzeitigen Zelltod während der vulnerablen Regenerationsphase. Sie fungieren als zelluläres „Sicherheitsnetz“, das den regenerierenden Neuronen die Zeit gibt, die sie für ihre vollständige Wiederherstellung benötigen.

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PHASE 3: ORGANSPEZIFISCHE REGENERATION

3.8 Echte Geweberegeneration durch R-Serie

Nach den vorbereitenden Phasen können die echten Regenerationsmittel ihre Wirkung entfalten. Diese R-Serie-Aetherfluide führen die direkte Wiederherstellung spezifischer Hirnstrukturen durch.

🔄 R102-00+ – Hypothalamus, Regeneration

Der Hypothalamus ist das zentrale Regulationszentrum für vegetative Funktionen und wurde durch die „chemische Lobotomie“ oft schwer geschädigt. Seine Regeneration ist fundamental für die Wiederherstellung der hormonellen Balance und der circadianen Rhythmik.

Die direkte Regeneration des Hypothalamus mit seinen zwölf Kernpaaren stellt eine der komplexesten Aufgaben der gesamten Behandlung dar. Patienten erleben häufig eine schrittweise Normalisierung ihrer Schlaf-Wach-Zyklen und eine Stabilisierung ihrer vegetativen Funktionen.

🔄 R102-19 – Hippocampus, Regeneration

Die Wiederherstellung der Hippocampus-Funktion ist entscheidend für die Rückkehr der Gedächtnisleistung. Dieser Bereich ist besonders vulnerabel für die Spike-Protein-Toxizität und zeigt oft schwere Schädigungen.

Die Regeneration des Hippocampus ermöglicht nicht nur die Wiederherstellung der Gedächtnisbildung, sondern auch die Integration neuer Erfahrungen in das bestehende Wissensnetzwerk. Patienten berichten über eine allmähliche Rückkehr ihrer Lernfähigkeit und eine verbesserte Orientierung in Zeit und Raum.

🔄 R125-02 – Habenulakerne des Hypothalamus, Regeneration*

Die Habenulakerne fungieren als neuromodulatorisches Zentrum und regulieren fundamentale Funktionen wie Schlaf, Schmerzwahrnehmung und Nahrungsaufnahme. Ihre Regeneration ist essentiell für die Wiederherstellung der emotionalen und motivationalen Balance.

Die Wiederherstellung der Habenula-Funktion manifestiert sich in einer verbesserten Stimmungsregulation und einer Normalisierung des Appetit- und Sexualverhaltens. Besonders bemerkenswert ist die Rückkehr der Fähigkeit zur Geruchswahrnehmung und deren Verknüpfung mit emotionalen Erinnerungen.

🔄 R14-20 – Basalganglien, Regeneration*

Die Basalganglien sind zentral für Bewegungssteuerung, Lernen und Entscheidungsfindung. Ihre Regeneration ist komplex, da sie mehrere anatomisch und funktionell verschiedene Kerngebiete umfasst.

Spezifische Substrukturen:

Die Regeneration erfolgt systematisch über die verschiedenen Komponenten: Striatum (R14-21*), Substantia nigra (R14-22*), Nucleus subthalamicus (R14-23*) und Globus pallidus (R14-24*). Jede dieser Strukturen hat spezifische Funktionen, die schrittweise wiederhergestellt werden müssen.

🔄 R19-12 – Vordere Zentralwindung (Großhirn), Regeneration

Die Regeneration des Gyrus praecentralis ist besonders wichtig für Patienten mit schweren psychiatrischen Folgeerscheinungen der „chemischen Lobotomie“. Diese Hirnregion ist an der Entstehung verschiedener neurologischer und psychiatrischer Erkrankungen beteiligt.

Die spezifische Regeneration dieser Region adressiert Störungen wie Borderline-Persönlichkeitsstörung, posttraumatische Belastungsstörung, ADHS, Zwangsstörungen, Depression und Suchterkrankungen. Die Wiederherstellung der normalen Funktion dieser kortikalen Region ist oft entscheidend für die vollständige Genesung der Persönlichkeitsstruktur.