EBV und Schilddrüse: Eine bedeutsame Verbindung

3. EBV und Schilddrüse: Eine bedeutsame Verbindung

Die Verbindung zwischen dem Epstein-Barr-Virus (EBV) und Schilddrüsenerkrankungen, insbesondere autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen (AITD), ist von großer Bedeutung und ergänzt unser Verständnis der komplexen Wechselwirkungen zwischen EBV, Hormonsystem und Herzrhythmusstörungen.

EBV als Trigger für Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen

1. Hashimoto-Thyreoiditis

  • Direkte virale Beteiligung: In 34,5% der Hashimoto-Thyreoiditis-Fälle wurde die Expression des EBV-Latenzproteins LMP1 in Follikelepithelzellen und infiltrierenden Lymphozyten nachgewiesen Janegova et al..
  • Molekulare Mechanismen: EBV kann in der Schilddrüse persistieren und eine chronische Entzündungsreaktion auslösen. Die Schilddrüse gilt als einer der ersten Angriffspunkte für EBV-Infektionen Thrive NW Med.
  • Serologische Nachweise: Studien zeigen erhöhte EBV-Antikörpertiter bei Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis im Vergleich zu Kontrollgruppen PMC7090364.

2. Morbus Basedow (Graves‘ Disease)

  • Kontroverse Daten: Im Gegensatz zu Hashimoto wurde in Geweben von Graves-Patienten nicht durchgängig LMP1-Expression nachgewiesen, was auf unterschiedliche Pathomechanismen hindeutet Janegova et al..
  • TSH-Rezeptor-Antikörper: Interessanterweise wurde die Produktion von TSH-Rezeptor-Antikörpern (TRAbs) in der akuten Phase einer infektiösen Mononukleose durch EBV-Primärinfektion dokumentiert, was einen direkten Link zwischen EBV und der Autoimmunität gegen die Schilddrüse darstellt Nagata et al..

Pathomechanismen der EBV-induzierten Schilddrüsenautoimmunität

1. Molekulare Mimikry

  • EBV-Proteine zeigen strukturelle Ähnlichkeiten mit Schilddrüsenantigenen, insbesondere mit Thyreoperoxidase (TPO) und Thyreoglobulin (Tg).
  • Diese Ähnlichkeit kann zu Kreuzreaktionen führen, bei denen Antikörper gegen EBV auch Schilddrüsengewebe angreifen.

2. Bystander-Aktivierung

  • Die EBV-Infektion der Schilddrüsenzellen führt zur Freisetzung von Schilddrüsenantigenen während der Zelllyse.
  • Diese freigesetzten Antigene werden vom Immunsystem erkannt und können eine Autoimmunreaktion auslösen.

3. Persistierende Infektion

  • EBV verbleibt lebenslang im Körper, was den chronischen Verlauf von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse erklären kann Dittfeld et al..
  • Periodische Reaktivierungen können Schübe der Autoimmunerkrankung auslösen.

Die Trias: EBV, Schilddrüse und Herzrhythmusstörungen

Die Einbeziehung der Schilddrüse vervollständigt unser Verständnis der EBV-assoziierten Herzrhythmusstörungen:

1. Schilddrüsenhormone und Herzfunktion

  • Direkte kardiale Effekte: Schilddrüsenhormone beeinflussen direkt die Herzfrequenz, Kontraktilität und den Energiestoffwechsel des Herzens.
  • Ionenkanalmodulation: T3 und T4 regulieren die Expression und Funktion von Ionenkanälen im Herzen, einschließlich Kaliumkanälen.
  • Sympathische Aktivierung: Hyperthyreose führt zu erhöhter sympathischer Aktivität, die Arrhythmien begünstigen kann.

2. Schilddrüsendysfunktion und Kaliumhaushalt

  • Hyperthyreose: Kann zu erhöhtem Kaliumverlust durch gesteigerte renale Ausscheidung führen.
  • Hypothyreose: Kann die Na⁺/K⁺-ATPase-Aktivität verringern und die Kaliumverteilung beeinträchtigen.
  • Autoimmune Komponente: Sowohl bei Hashimoto als auch bei Morbus Basedow können Autoantikörper direkt Ionenkanäle im Herzen beeinflussen.

3. Das komplexe Zusammenspiel

Ein umfassendes Modell der EBV-assoziierten Herzrhythmusstörungen muss alle drei Komponenten berücksichtigen:

  • EBV-Infektion → Aktivierung autoimmuner Prozesse → Schilddrüsendysfunktion und Nebennierendysfunktion → Gestörter Elektrolythaushalt (insb. Kalium) → Herzrhythmusstörungen
  • Zusätzlich kann EBV direkt das Myokard infizieren und zu einer Myokarditis führen, die wiederum Arrhythmien verursachen kann.